Низкая цена
Всего 249a за скачивание одной диссертации
Скидки
75 диссертаций за 4900a по акции. Подробнее
О проекте

Электронная библиотека диссертаций — нашли диссертацию, посмотрели оглавление или любые страницы за 3 рубля за страницу, пополнили баланс и скачали диссертацию.

Я впервые на сайте

Отзывы о нас

Выявление маркеров цитомегаловируса у новорожденных и детей раннего возраста. Развитие апоптоза при цитомегаловирусной инфекции in vitro : диссертация ... кандидата биологических наук : 03.00.03

Год: 2005

Номер работы: 71483

Автор:

Стоимость работы: 249 e

Без учета скидки. Вы получаете файл формата pdf

Оглавление и несколько страниц
Бесплатно

Вы получаете первые страницы диссертации в формате txt

Читать онлайн
постранично
Платно

Просмотр 1 страницы = 3 руб



Оглавление диссертации:

1.2. РЕПЛИКАЦИЯ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСА. Проникновение вируса в клетку. Проникновение вируса в клетку происходит в результате каскада взаимодействий между поверхностными белками вируса и рецепторами клетки. На первом этапе поверхностный гликопротеин В (gB) связывается с гетерополисахаридом гепаринсульфатом клетки, тем самым инициируя взаимодействие вируса с клеточной поверхностью (166). Для адгезии вирусной частицы с клеточной поверхностью необходимо последз^ющее взаимодействие gB с негепариновым ре

. Традиционно более достоверными методами диагностики ЦМВИ считаются вирусологические. До сих пор «золотым стандартом» является изоляция вируса из клинических материалов посредством сокультивирования с высокочувствительными реплицируется клеточными ЦМВ. культурами. Попытки С этой целью более применяют, главным образом диплоидные фибробласты человека, в которых эффективно (99). ЦМВ может быть изолирован из различных биологических жидкостей, включающих кровь, материнское молоко, мочу, выделени

2.2. Непосредственное обнаружение вирусных антигенов в клиF1Ичecкиx образцах. Для ЦМВ - инфицированных клеток в организме человека характерны определенные морфологические изменения: округление клеток, увеличение их размеров, появление многоядерных клеток и специфических внутриядерных включений, представляющих собой агрегаты хроматина и вновь синтезированных нуклеокапсидов (191). Эти изменения можно наблюдать в биопсийных материалах, в клетках, содержащихся в биологических жидкостях (моче, мо

2.4. Определение нуклеиновых кислот вируса. Определение вирусспецифических ДНК или мРНК может осуш,ествляться с помощью различных методов выявления НК (ПЦР, ОТПЦР, дот-гибридизация, Саузерн-блот гибридизация и гибридизация in situ.) (44; 120; 180). Самым распространеным среди них является метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для определения вирусной ДНК. Метод ПЦР в настоящее время широко используется в клинической вирусологии для скрининга и мониторинга цитомегалии. ПЦР успешно применяют

2.5. Серологические методы. Специфические антитела (AT) к ЦМВ (анти-ЦМВ), присутствующие в сыворотках пациентов, могут быть определены различными методами. Более двух десятилетий для выявления анти-ЦМВ в сыворотках больных и инфицированных ЦМВ лиц используются реакция связывания комплемента (РСК) и реакция нейтрализации вирусной активности (РН). Обе реакции, обладая высокой специфичностью, имеют ряд недостатков. Так, РСК имеет низкую чувствительность. Кроме того, выявляет специфические AT на

Глава 3. ДЕЙСТВИЕ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСА НА ПРОГРАММИРОВАННУЮ КЛЕТОЧНУЮ ГИБЕЛЬ.

3.1. Ингибирование апоптоза в ЦМВ-инфицированных клетках. Для выяснения значения вируса в патологии человека необходимо расширять знания о взаимодействии вируса с организмом на клеточном и молекулярном уровнях. Известно, что апоптоз играет важную роль в патогенезе органов, инфицированных вирусом. Апоптоз, или программированная клеточная гибель, является эволюционно консервативным процессом, играющим важную роль в формировании органов и тканей в течение эмбрионального развития, в элиминации т

3.2.1. Белок ЦМВ vICA ингибирует активацию каспазы-8. Вирусный ингибитор апоптоза vICA (viral inhibitor of caspase-8-induced apoptosis) является продуктом IE гена UL36 и входит в состав вириона (176). Этот белок подавляет развитие сигнала апоптоза, который реализуется через взаимодействие лигандов с рецепторами, относяш,имися к семейству рецепторов фактора некроза опухоли (ФНО), в том числе Fas рецептора (202). Известно, что после взаимодействия Fas с Fas-лигандом (FasL) активируется а